Останнім часом з’явилося чимало публікацій про роль вільнорадикального окислення  (ВРО) в патогенезі такого захворювання, як псоріаз [1, 12]. Інтенсивність ВРО, стан  антиоксидантної системи передусім залежать від характеру метаболічних процесів у  різних тканинах. Велике значення мають не тільки абсолютні величини активності про 

і антиоксидантних систем, а й їхнє співвідношення, буферний об’єм антиоксидантного  захисту. Відомо, що при псоріазі окисній модифікації піддаються фосфоліпіди  клітинних мембран, вільні жирні кислоти, що призводить до накопичення  цитотоксичних продуктів — малонового диальдегіду і 4-гідроксиноненалю [3, 5]. Але  спроби використання в лікуванні псоріазу «прямих» антиоксидантів, тих які інгібують,  головним чином, пероксидацію ліпідів, не завжди були успішними. Це дає привід  припустити, що при псоріазі антиоксидантній модифікації підлягають не тільки ліпіди,  а й інші макромолекули, наприклад, білки. Це припущення має теоретичну основу. Як  відомо, при псоріазі в плазмі крові хворих зростає рівень протизапальних цитокінів (IL 1β, IL-6, TNF-α), які через активацію фактора транскрипції NF-карра В підсилюють  продукцію активних форм кисню і вільних радикалів, що зумовлює окисну модифікацію  білка [7, 9, 10]. 

Викладене вище допускає застосування інгібіторів окисної модифікації білка в  комплексній терапії псоріазу. В цьому напрямку інтерес становить антиоксидант  тіотриазолін. Тіотриазолін — оригінальний препарат, у механізмах антиоксидантної дії  якого лежить його здатність гальмувати основні шляхи утворення активних форм  кисню біоенергетичними і нейрохімічними системами, реактивувати антиоксидантні  ферменти і підвищувати енергетичний потенціал клітини [2, 4, 6]. Є дані про  протизапальну, імуномодулюючу та протеїностимулюючу дію тіотриазоліну [4]. 

Мета роботи — дослідження інтенсивності окисної модифікації білків плазми крові  (спонтанної та метал-каталізованої) у хворих псоріазом і корекція цих порушень  тіотриазоліном. 

Матеріали та методи дослідження. Обстежено 105 хворих на псоріаз віком від 18 до  57 років. Давність захворювання — від 1 місяця до 25 років. Пацієнтів було поділено  на дві групи — контрольну й основну. Хворі контрольної групи (31 особа) отримували  такі препарати за стандартною схемою: 25% розчин магнію сульфату 10,0 мл в/м 1 раз  на день, потім вітаміни В6, В12 в/м через день та місцево 2% саліцилова мазь. Хворим  іншої групи (74 осіб) на тлі основної терапії ще призначали антиоксидант тіотриазолін  у двох лікарських формах — 2,5% розчин та 2% мазь за схемою: 2,5% розчин  тіотриазоліну в/м додавали наприкінці курсу магнію сульфату, поряд з вітамінами В6,  В12, а 2% мазь тіотриазоліну — на 6-й день після відшарування лусочок 2%  саліциловою маззю. 

Забір крові в обстежених робили двічі — на початку та після лікування. Кров брали з  ліктьової вени, вранці натще. Як антикоагулянт використовували розчин гепарину. В  плазмі крові визначали ступінь спонтанного та метал-каталізованого окиснення білка  [11]. 

Метод оцінки окисної модифікації білків ґрунтується на реакції взаємодії окиснених  амінокислотних залишків з 2,4-динітрофенілгідразином і утворенні 2,4- динітрофенілгідразонів. Для ініціації окисної модифікації білка використовували  середовище Фентона: 0,1 М фосфатний буфер, рН 7,4, який містить 1 мМ FeSO4 і 40,3 

мМ Н2О2. Для реєстрації окисної модифікації білка попередньо його осаджували за  допомогою 20% розчину ТХУ. До денатурованого білка доливали 1,0 мл 0,1М 2,4- динітрофенілгідразину, розчиненого в 2М HCL. Інкубували протягом 1 год при 37°С,  потім проби центрифугували при 3000 д 20 хв. Осад промивали тричі сумішшю етанол:  етилацетат (1:1) для екстракції ліпідів і 2,4-динітрофенілгідразину, який прореагував з  карбонільними групами окиснених білків. Отриманий осад висушували для видалення  розчинників і потім розчиняли в 8М сечовини. Сечовину доливали до осаду в об’ємі 3,0  мл. Для поліпшення розчинності осаду додавали 1 краплю 2М НСL. Оптичну густину  утворених динітрофенілгідразонів реєстрували на спектрофотометрі СФ-26 за  довжини хвиль 274 і 363 нм. Ступінь окисної модифікації білків виражали в одиницях  оптичної густини на 1 мг білка. Для оцінки ступеня дефрагментації окиснених білків  плазми крові використовували надосадову рідину, отриману після осадження білків.  До 0,05 мл плазми, розчиненої ізотонічним розчином натрію хлориду в співвідношенні  1:10, додавали під час аналізу спонтанної окисної модифікації білків 0,1М фосфатний  буфер, а при аналізі метал-каталізованої — середовище Фентона. Загальний об’єм  проби становив 1,0 мл. Після 15 хв інкубації при 25°С окиснені білки осаджували 20%  ТХУ і центрифугували при 3000 д. У надосадовій рідині знаходили кислоторозчинні  пептиди в УФ-ділянці спектрів за довжини хвиль 254, 272 і 280 нм [3, 11].